Controlul neuronal:
Centrul termoreglarii se afla in partea anterioara si preoptica a hipotalamusului. Cedarea de caldura se face la nivelul pielii (radiatie termica,convectie, transpiratie-> racire prin
evaporare), prin respiratie (vapori) si prin intermediul vaselor (transportul de caldura din interiorul corpului spre exterior).

Sinteza de caldura se face pe cale metabolica (hormoni tiroidieni) si prin intermediul musculaturii (tremor, miscari voluntare).
Senzori termici (piele, maduva spinarii, bulb, mezencefal) informeaza centrul de control hipotalamic asupra temperaturii corpului. Informatiile prin  periferie sunt transmise la
hipotalamus via tractul spinotalamic. Senzori se gasesc si in hipotalamus.
Exista conexiuni stranse si cu alte regiuni ale creierului. Caile eferente (vasomotorii, sudosecretorii) merg de la hipotalamus preponderent ipsilateral in funiculul lateral spre nucleii
spinali (preganglionari) simpatici. Dupa ce fac sinapsa in funiculul lateral merg postganglionar pe calea nervilor periferici. Fibrele sudosecretoriimerg doar la T2/3-L2/3 impreuna cu
radacinile anterioare spre lantul ganglionar simpatic latero-vertebral. Prin urmare gandele sudoripare au o inervatie diferita de cea a dermatoamelor.
In regiunea capului, fibrele ajung alaturi de artera carotida (interna, externa) si urmeaza apoi ramificatiile trigemenului.
Neurotransmitatorul inervatiei simpatice la nivelul glandelor sudoripare este acetilcolina.

Tulburarile de termoreglare:
Cresterea temperaturii, datorita unei tulburari de termoreglare de numeste hipertermie (febra centrala). Poate fi generata de producerea excesiva de caldura, cresterea marcata a
temperaturii exterioare si/sau cedarea defectuoasa de caldura.
Febra se defineste drept cresterea temperaturii corporale in cadrul unei termoreglari intacte (valori orale > 37,2 gr C dimineata, respectiv > 37,7 gr C seara; rectal cu 0,6 gr C mai mult)
se instaleaza ca urmare a resetarii valorii normale a temperaturii in centrul de termoreglare din hipotalamus. Aceasta modificare este indusa de citokinele pirogene circulatorii
care ajung la hipotalamus pe calea organelor circumventriculare.
Hipotermia apare in cazul scaderii temperaturii corpului sub 35 gr C.

Tulburarile sudoripare termoreglatorii:
Examinare: verificare prin palpare a umiditatii si a temperaturiitegumentului, reflexul sudomotor axonal cantitativ, raspunsul simpatic al pielii prin reflexul sudomotor,
testul cu amidon si iod si/ sau testul cu ninhidrina.
Disfunctiile sudoripare pot fi sub forma de hiperhidroza, hipohidroza si anhidroza.
In cazul anhidrozei generalizate exista riscul de hipertermie. Leziunile radiculare precum si cele poliradiculare lombosacrate si cervicale nu se asociaza cu tulburarile sudoriparte.
Leziunile lantului simpatic laterovertebral determina anhidroza segmentara.
In cazul leziunilor de plkex din mono-si polineuropatii, anhidroza se asociaza cu deficite de nervi periferici.
Leziunile incepand de la nivelul ganglionului stelat in sus sunt insotite de anhidroza (+ sindromul Horner).

Hipertermia:
Cauzele posibile sunt leziunile hipotalamice (infart, hemoragie, tumori, encefalita, neurosarcoidoza, traumatism), intoxicatia (substante anticolinergice, salicilati, amfetamine,
cocaina), sindromul de sectiune spinala acuta deasupra nivelului T3/T4, delir, catatonie, sindrom neuroleptic malign, tireotoxicoza, deshidratare, insolatie, tetanus generalizat.

Febra:
Simptomele sunt disconfortul, tremorul, senzatia de frig, frisoanele, greturi/varsaturi si somnolenta. Pulsul si tensiunea cresc, transpiratia termoreglatoare scade, sangele se
redistribuie preferential central.

Post-ul Termoreglarea – Reglarea temperaturii corporale apare prima dată în .

Terapia medicamentoasa:
Aceasta terapie se initiaza atunci cand boala afecteaza desfasurarea activitatilor zilnice.
L-Dopa. Se absoarbe activ la nivelul intestinal, iar apoi se distribuie rapid in alte tesuturi (mai ales in muschi). Aminoacizii concureaza la nivelul barierei
hematoencefalice cu sistemul de transport al L-dopa. Datorita degradarii rapide in periferie, L-dopa se administreaza impreuna cu un inhibitor de decarboxilaza (benserazid sau carbidopa)
sau se administreazaduodenal cu o pompa. In creier L-dopa este transformata in dopamina prin decarboxilare. Metabolizarea ulterioara in striat se face dupa eliberarea din
terminatiile presinaptice ale neuronilor dopaminenrgici (degradare ->dezaminare prin intermediul monoaminoxidazei B= MAO-B si respectiv metilare prin intermediul catecol-o-
metiltrasferazei= COMT). Utilizarea indelungata de L- dopa duce la aparitia complicatiilor (efect fluctuant asupra functiei motorii, diskinezii, tulburari psihice).

Initiere la pacienti > 70 de ani.
Agonistii dopaminergici. Au un efect similar dopaminei, dar au moduri de legare diferite la nivelul receptorilor dopaminergici din grupele D1 si D2. Utilizati timp indelungat produc
mai putine efecte adverse motorii decat L-dopa, dar poate sa apara mai frecvent o fatigabilitate diurna.

Terapie neuroprotectiva:
Scopul acestei terapii este protectia profilactica a neuronilor dopaminergici, pentru a incetini, a stopa sau a face reversibila evolutia bolii. Sunt enumerate o serie de substante
(creatina, cofeina, nicotina, rasagilina, factori trofici). a caror utilitate este in curs de investigare.

Transplatul neuronal:
Transplatul heterolog de neuroni dopaminergici mezencefalici de la feti avortati (saptamana 5-9 de sarcina) in striat poate duce la o ameliorare a simptomelor parkinsoniene la
pacientii tineri. Exista mari asteptari de la transferul de celule stem embrionale sau adulte si de reinervarea acestora.

Neurostimularea, stereotaxia:
Aceste proceduri se aplica in cazurile refractare la terapie. In scopul stimularii cerebrale profunde (deep brain stimulation) se introduc electrozi de stimulare
(ex. in nucleul subtalamic). Stimularea cu frecventa inalta prin intermediulunui stimulator implantat subcutanat, apare o ameliorare a redforii, tremorului, akineziei si
diskineziilor.
Termocoagularea (sub forma de talamotomie sau palidotomie) se bazeaza pe hiperactivitatea din aceste zone in cadrul bolii Parkinson.

Post-ul Principii terapeutice in boala parkinson apare prima dată în .

Prin exercitiile de respiratie se asigura astfel o ventilatie pulmonara optima, o plata rapida a „datoriei de oxigen” si o revenire intr-un timp cat mai scurt a indicilor neurofiziologici
la valori apropiate de cele anterioare efortului. La aceasta se adauga si facilitatea circulatiei de intoarcere venoasa cu impact pozitiv asupra metabolizarii produsilor acizi rezultati
in urma efortului.

Ca urmare a faptului ca exercitiile libere se respiratie pot fi executate din orice pozitie, acestea vor fi adaptate momentului in cadrul refacerii. Astfel daca in cadrul iesirii
din efort exercitiile de respiratie sunt asociate variantelor de alergare si de mers, in refacerea propriu-zisa postefort se refera pozitiile: sezand, pe genunchi si decubit.
Ritmul si tempoul miscarilor in cadrul exercitiilor de respiratie din refacere se adapteaza starii organismului, in post-efort avand caracter regresiv-in conditiile in care sunt
permanent controlate.

Cele mai utile exercitii de respiratie sunt cele in care fazele respiratorii sunt asociate cu miscari active la nivelul trunchiului-flexii, extensii, inclinari laterale si rasuciri:
– membrelor superioare – flexii, extensii, abductii, adductii, circumductii
– membrelor inferioare – mers, alergare, triplaflexie, tripla extensie, abductie, etc – executate simetric sau asimetric, in doi sau mai multi timpi.
In refacere accentul este pus pe respiratiile de tip abdominal si respiratiile complete.

Post-ul Gimnastica respiratorie apare prima dată în .

Simptome si semne:
Stadiul I (infectie localizata): Pana la 90 % din cei infectati dezvolta un eritem local nedureros. Acesta se extinde treptat de la locul muscaturii circular sau omogen inspre periferie.
Indicii de diseminare hematogena precum febra, starea de epuizare, artralgiile, mialgiile sau alte dureri, pot domina tabloul clinic. Mai rar apare o limfadenita regionala
sau generalizata. Toate acuzele se pot remite spontan.

Stadiul II (infectie diseminata): La 10-15% din pacienti dupa 3-6 saptamani apar simnptome generale precum oboseala, lipsa apetitului, dureri musculare, articulare si de cap.
Nu sunt excluse febra usoara si meningismul. Afectarea cardiaca se manifesta ca si mio-pericardita cu bloc AV. Sindromul Bannwarth consta intr-o combinatie de simptome induse de
neuropatia craniana, poliradiculita dureroasa, meningita limfocitara. Poate afecta oricare dintre nervii cranieni, fie izolat, fie mai multi.
Apare frecvent pareza faciala uni sau bilaterala de tip periferic. Durerile intense, mai ales noaptea si cu radiere radiculara, pe langa deficitele nervoase periferice
(pareze, tulburari de sensibilitate, modificari ale reflexelor, atrofii musculare localizate) sunt simptomele poliradiculitei (interpretate gresit drept „hernie de
disc”). Durerile de cap si de ceafa cu caracter schimbator sunt indicii de meningita determinata de borelii (meningita Lyme).
Cefaleea poate fi usoara sau chiar poate lipsi. Variatiile circadiene sunt posibile. La examenul LCR de remarcapleiocitoza mononucleara cu multe plasmocite, proteine crescute si nivel
normal al glucozei. Encefalita este destul de rara. La IRM sun vizibile leziuni din substasnta alba. Modificarile din LCR corespund celor din meningita.
Cand apar simptomele de mielita, maduva spinarii este de obicei afectata la nivelul leziunilor radiculare asociate.

Stadiul III (manifestasri tardive). In general acest stadiu este rar intalnit. Pot aparea simptome precum ataxia, deficite ale nervilor cranieni, para-sau tetrapareze si disfunctii
ale vezicii urinare (encefalomielita). S-au descris si encefalopatii cu tulburari de concentrare si de memorie, insomnii, abulie, tulburari de comportament si depresie.
Pot aparea miozita sau vasculita cerebrala. In acest stadiu al bolii Lyme sunt posibile o acrodermatita cronica atrofica a fetelor extensoare ale axtremitatilor si o polineuropatie,
ce se asociaza cu Borrelia afzelii.
Aceste sindroame trebuie diferentriate de acuzele care nu au la baza borelioza.

Diagnosticul:
Multi dintre pacienti nu-si mai amintesc de muscatura de capusa. O conditie necesara pentru diacnostic sauntexistenta (anterioara) a eritemului cronic migrator,
dovezile imunologice ale boreliozei si/sau evidentierea germenului patogen. In plus tebuie sa fie prezenta o meningita limfocitara (eventual cu afectarea de nervi cranieni,
poliradiculonevrita dureroasa), o encefalomielita si/ sau encefalopatie.

Antibiotice. Stadiul I : doxicilina 1×200 mg/zi p.o.timp de 2 saptamani.
Stadiul II : ceftriaxona 1×2 g/zi timp de 2 saptamani.
Stadiul III : ceftriaxona 1×2 g/zi timp de 2-3 saptamani.
Aceste antibiotice precum si cantitatea lor, se elibereaza cu ajutorul retetei emise de medicul de familie si al unui control amanuntit.

Post-ul Boala Lyme apare prima dată în .

Celulele dendritice din ganglionii limfatici prezinta aceste antigene, legate de complexele MHC de clasa I si II celulelor T1 si T2. In plus are loc o activare si o proliferare clonala a celulelor B. Celulele B activate pot depasi BHE, colonizand spatiul perivascular si leptomengeal. Prin urmare atacul imunologic asupra SNC este rezultatul unei interactiuni complexe a sistemuluii imunitar al organismului cu anumite structuri din SNC.

Sistemul Nervos Periferic: Bariera ce protejeaza SNP nu este asa de greu de depasit ca si BHE. Radacinile spinale si placile motorii terminale sunt zone vulnerabile.
Din aceasta cauza imonopatiile debuteaza la acest nivel. In procesele patologice sunt implicate atat mecanisme umorale cat si celulare. Autoantigene posibile sunt fractiunile  de mielina si gangliozidele. Autoantigenele prezentate de APC activate determina un raspuns T1/T2. Celulele T1 activeaza macrofagele, ce fagociteaza mieline si elibereaza diversi factori citotoxici. Celulele T2 activeaza plasmocitele, ce elibereaza anticorpi antimielinici.

Musculatura scheletica: Zona placii motorii terminale si chiar si musculatura reprezinta tinte ale proceselor imunopatogene. Leziunile de tip imunologic ale placii terminale sunt mediate de anticorpi. La acest procesele imunopatologice se pot desfasura pre-sau postsinaptic. Bolile inflamatorii autoimune ale musculaturii afecteaza diverse structuri musculare, artere (dermatomiozita), celule musculare (polimiozita, colagenoze), sau tesut conjunctiv (fasciita).

Vasculita: Este generata de leziunile induse de procesele inflamatorii de la nivelul vaselor, determinand secundar leziuni ale diverselor organe. Vasculita poate afecta preferential anumite teritorii vasculare (de ex. arterita cu celule gigante) sau in cazul unei afectari generalizate sistemul nervos sau/si muscular (in hepatita C, granulomatoza Wwgwnwr, sindromul Churg-Strauss).

Post-ul Neuroimunologie. apare prima dată în .

Fenotip. Fenotipul unui individ la un moment dat in timpul dezvoltarii este rezultatul interactiunii dintre genom si mediu.

Ereditatea. Genomul uman este format din 22 de perechi de cromozomi (autozomi) si doi cromozomi sexuali (X si Y). Un cromozom din fiecare pereche provine de la mama si celalalt de la tata. Genele dintr-un cromozom sunt dispuse liniar si intr-un anumit loc. Fiecare pereche de cromozomi contine aceleasi gene cu exceptia cromozomilor de sex. Prin alela se intelege una din multiplele forme pe care le poate avea o gena de pe o pereche de cromozomi in acelasi loc. Doua alele diferite = heterozigot, doua alele smilare = homozigot.

Bolile genetice mostenite se pot transmite diferit: monogenic (o gena determina o caracteristica in transmiterea autosomala sau X-linkata recesiva sau dominanta = transmiterea ereditara mendeliana), poligenica (mai multe gene sunt responsabile de fenotip) sau multifactoriala (atat factori genetici cat si exogeni sunt responsabili de fenotip). Mostenirea mitocondriala este exclusiv materna.

Mutatia. Modificarea materialului genetic se numeste mutatie. Mutatiile se pot clasifica in functie de cauza sau de modificarea functiei (scaderea cantitatii sau activitatii unei proteine)

O modificare genetica apare dintr-o schimbare a secventei ADN-ului. Cauzele posibile ale unei mutatii genetice sunt inlocuirea (substituirea unei perechi de baze = mutatie punctiforma), deletia, insertia sau o amplificare exagerata a unor perechi de baze intr-o gena (repetitii trinucleotidice instabile).
Se cunosc si mutatii rezultate in urma mutatiei genomului, respectiv modificarea numarului de cromozomi (de ex. trisomia 21) sau datorita mutatiei cromozomiale, ce presupune modificarea
structurii cromozomului.
Mutatiile pot aparea in gameti (mutatii gametice) sau in celulele somatice (mutatii somatice -> cauza a neoplaziilor, a bolilor autoimune, a malformatiilor).

Malformatii. Anomaliile morfologice (malformatii) implica un organ, o parte dintr-un organ sau a unei parti din corp, restul tesuturilor fiind normal dezvoltate.
Apare prenatal datorita unei mutatii. Displazia reprezinta anomaliile de dezvoltare a unui tesut, ale unui organ, sau a unei parti dintr-un organ (ex. scleroza tubelara, neurofibromatoza, tulburari de migratie, neoplazii)

Tulburari de dezvoltare. Disruptia reprezinta o modificare morfologica a unui organ sau a unei regiuni din organism care este determinata de prabusirea extrinseca sau de interferenta cu procesele normale de dezvoltare. Influectele mecanice determina anomalii de forma si pozitie ale unui organ sau ale unei parti dintr-un organ.

Post-ul Neurogenetica (ADN-ul) apare prima dată în .

Prin neurodegenerare sunt descrise procese la nivelul sistemului nervos care au la baza deteriorarea progresiva a neuronilor (disfunctie) sau moartea acestora, generand diverse sindroame neurologice.
Majoritatea bolilor neurodegenerative se manifesta clinic la varste mai inaintate. In functie de sindrom afecteaza preponderent anumite zone dinn creier: motorii, senzitive si/sau sisteme functionale cognitive. Se caracterizeaza prin debutul insidios, de obicei asimetric, aglomerarea uneori familiala, evolutie progresiva, posibil cu faze neevolutive. Astfel poate crea impresia unei evolutii stationare a bolii.

Caracteristici neuropatologice:
Imbatranirea:
Din punct de vedere morfologic pot aparea diferite modificari in functie de varsta fara a fi patologice (involutia functionala a organelor). Macroscopic acestea apar ca fibrozare leptomengeala parasagitala, reducerea volumului creierului, leucoaraioza, dilatarea sistemului ventricular si atrofie a girusurilor. Microscopic apar diferite pierderi neuronale si axonale, proliferare gliala si modificari structurale neuronale (de ex. lipofuscina, neuromelanina, degenerare granulo-vasculara, degenerari microtubulare, neurofibrilare, placi senile).
Abiotrofia reprezinta o manifestare in functie de varsta a unei modificari determinate genetic.

Neurodegenerare:
Bolile degenerative se caracterizeaza printr-o acumulare a modificarilor in functie de varsta dar si de alta natura. O caracteristica a bolilor degenerative sunt depunerile de proteine, atat intra, cat si extra-celular. Depunerile frecvente sunt reprezentate de acumularile neurofibrilare, a (alfa)-sinucleina in corpusculi Lewy, poliglutamina, ubiquitina si amiloid.

Caracteristice biomoleculare:
Sinteza proteica normala, pornind de la un lant polipeptidic pana la o proteina functionala, presupune plierea proteinei transportul pana la locul unde va actiona.
Aceste procese sunt sustinute de o grupa de proteine numite chaperone, care participa fara a fi integrate in structura proteinelor. Modificarea functionala a chaperonelor duce si la modificarea structurii proteinelor si la depuneri proteice. Factorii declansatori pentru aceste procese pot fi stresorii celulari.

In functie de depunerile proteice, bolile degenerative se impart in taupatii, sinucleinopatii, poliglutaminopatii si prionopatii. Complexele proteice se coreleaza cu modificari la nivelul genelor, ce le modifica.

Caracteristici clinice:
Principalele simptome clinice sunt dementa, tulburarile psihice si simptome generale asociate. Numeroase alte simptome neurologice precum ataxia, epilepsia, mitocroniile, tulburarile motorii, oculare sau vegetative (hipotensiunea ortostatica, incontinenta) completeaza tlaboul clinic respectiv. Bolile neurodegenerative datorita localizarii lor preponderent corticale, subcorticale sau frontotemporale se caracterizeaza printr-o serie de simptome. Totusi acestea nu sunt tot timpul foarte evidente, incat sa permita o incadrare exacta a tabloului clinic. Localizare preferentiala a degenerarii cerebrale declanseaza simptome neurologice specifice.

Post-ul Neurodegenerare. apare prima dată în .

Memoria cuprinde procesele cerebrale de preluare, stocare, amintire si redare a informatiilor. Din punct de vedere morfologic functiile memoriei sunt preluate de sistemul limbic si de zonele din creier cu care este conectat.

Memoria implicita: Informatiile din memorie ce nu pot fi accesate constient constituie memoria nedeclarativa, procedurala sau implicita. Din aceasta categorie fac parte procesele motorii invatate (mersul pe bicicleta, inotul, cantatul la pian), rezolvarea de probleme (reglarea), recunosterea unor informatii asimilate anterior (priming) si invatarea conditionata (evitarea plitei incinse, a sta cuminte in timpul cursurilor). Din punct de vedere anatomic in aceste functii sunt implicati ganglionii bazali (functia motori), neocortexul (priming), cerebelul (conditionarea), striatul (agilitatea), amigdala (reactii emotionale) si caile reflexe.

Memoria explicita: Informatiile din memorie accesibile constient fac parte din memoria declarativa sau explicita. Structural apartine portiunii mediobazale a lobului temporal.

Perioada de stocare: Informatiile pot fi stocate pentru o perioada de timp mai scurta, mai lunga sau pentru toata viata. Din memoria de scurta durata (imediata sau de lucru) pot fi obtinute direct informatii verbale (un numar de telefon) sau vizuale/spatiale (gasirea unei strazi).
Durata de stocare a acestora este de sub 30 de secunde in cazul unui spatiu de stocare limitat. Functia acesteia este foarte mult dependenta de atentie si de vigilenta, care se concretizeaza in activarea SAR precum si a cortexului prefrontal si parietal. Toate informatiile corticale ajung prin regiunea entorhiana in hipocam dar parcurg acest traseu in sens invers.

Memoria episodica stocheaza informatii (unde, ce, cand) timp de minute sau ani. Din punct de  vedere morfologic este localizata in cortexul orbito-frontal si in lobul temporal (mai ales in hipocamp). Informatiile trec prin talamus si prin regiunea mediala  a lobului temporal. Memoria pe termen lung contine evenimente personale, corelate in timp si cunostinte conceptuale, necorelate in timp (de ex. capitala Spaniei, cati cm are un metru, semnificatia cuvantului ” stetoscop „->memorie semantica; deservita de diferite regiuni corticale). Informatiile sunt pastrate mai multe saptamani sau chiar toata viata. Impulsurtile excitatorii de la hipocamp sunt importante pentru starea permanenta a informatiilor (long-term potentiation).

Topografia: Leziunile din anumite regiuni cerebrale genereaza tulburari de memorie corespunzatoare.

Post-ul Memoria. apare prima dată în .

In general cresterea activitatii simpatice induce vasoconstructia arteriovenoasa, cresterea frecventei cardiace, activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron, descarcarea de adrenalina/noradrenalina de la nivelul glandei suprarenale.
Consecintele sunt cresterea tensiunii arteriale, accelerarea pulsului, cresterea volumului sanguin si redistribuirea fluxului sanguin.
Efectele actiunii parasimpatice sunt vasodilatatia si scaderea frecventei cardiace.

Aferentele: Baroreceptorii (pentru presiune-presiunea arteriala) sunt peretii vaselor intre medie si adventice in sinusul carotidian (IX), in crosa aortica (X) si in trunchiul brahiocefalic (X). Impulsurile aferente sunt transmise de nervii cranieni IX si X la nucleul tractului solitar (NTS) si partea dorso – laterala a bulbului. Impulsurile sunt transmise mai departe prin interrmediul interneuronilor spre portiunea antero-laterala a bulbuluii caudal, care la randul sau trimite proiectii spre neuronii inhibitori din portiunea antero-laterala a bulbului rostral. De la NTS pleaca fibre spre nucleul ambiguu. In plus, senzorii de volum se gasesc in atrii si aproape de locul de varsare al venelor cave in inima, aferentele acestora (gradul de umplere al patului vascular) sunt preluate de nervul vag si transmise la NTS si la hipotalamus. Informatiile mecanice, nociceptive, metabolice si respiratorii ajung la nivelele de reglare ale circulatiei din bulb si din hipotalamus.
Eferentele: Impulsurile simpatice merg de la bulbul rostal (inhibitor) spre nucleul intermediolateral spinal. Ca si fibre pre-si postganglionare ajung la inima, vase, rinichi si medulosuprarenala. Conexiunile parasimpatice ce pornesc din NTS spre nucleul ambiguu ajung pe calea nervului vag (X) la inima si la vase.

Controlul SNC: Investigatiile simpatica si parasimpatica prin intermediul neuronilor de la nivelul bulbului au actiune sinergica la nivelul sistemului vascular. NTS si nucleul ambiguu sunt controlati de hipotalamus. Hipotalamusul actioneaza si asupra neuronilor preganglionari ai sistemului circulator. Informatiile (de la musculatura scheletica, baroreceptori si vestibulare) venite de la cerebel (nucleul fastigial) fac sinapsa cu cei inhibitori. Influentele corticale actioneaza asupra planificarii pregatirii si derularii activitatilor vasculare. Ischemia crebrala determina accentuarea activitatii simpatice.

Aritmii neurogene: Aritmiile neurogene pot fi supraventriculare sau ventriculare. Posibilii declansatori sunt de ex. hemoragiile subarahnoidiene, traumatismele cranio-cerebrale,infarctele cerebrale, hemoragiile intracerebrale, scleroza multipla, crizele epileptice, tumoriile cerebrale, sindromul de sinus carotidian (tipul cardio-inhibitor),nevralgia de glosofaringian, sindromul QT ereditar, interventiile neurochirurgicale.

Leziunile miocardice: Modificarile ECG (supra-/subdenivelare de segment ST, T negastiv), ce corespund aspectului de ischemie miocardica pot aparea in cazul hemoragiilor
sau al infarctelor cerebrale. Intrucat uneori apar si tulburari circulatorii coronariene, este dificil de stabilit cauza.

Tulburarile de reglare a tensiunii arteriale:
Hipertensiune: hemoragie cerebrala, reactie de tip Cushing (+ bradicardie, apnee) in leziunile de trunchi cerebral, porfirie, encefalopatie Wernicke (cu aritmie), tumora de fosa posterioara.
Hipotensiune: traumatism cranio-cerebral, leziune spinala (siringomielie, traumatism,
mielita, mieloza funiculara), atrofie multisistemica, paralizie supranucleara progresiva, sindrom Parkinson, neuropatie periferica ( de ex. diabet zaharat, amiloidoza, sindrom Guillain- Barre, neuropatie uremica ).

Sicopa: Sincopele ortostatice sau reflexe sunt induse de acumularea de sange venos in extremitati, ducand la o umplere redusaa ventriculului stang. Aceasta duce la
activarea baroreceptorilor. Daca se depaseste pragul excitator critic, apar semne de alarma (presincopa) urmare de sincopa. Caracteristice sunt activitatea simpatica
redusa, cresterea adrenalinei (medulosuprarenala) si scaredea noradrenalinei rezultand vasodilatatie. Se adauga si o crestere a tonusului vagal (bradicardie).

Post-ul Inima si circulatia. apare prima dată în .

Hidroterapia reprezinta aplicarea externa a apei calde sau reci, simpla sau cu diferite ingrediente (plante medicinale, substante chimice), in scop igienic, de refacere, profilactic sau curativ.
Ea este o forma de terapie nespecifica, reactiile obtinute avand caracter individual si variabil in functie de intensitatea excitantului (temperatura apei), durata de aplicare a acestuia, proprietatile apei si reactivitatea sportivului.
In functie de temperatura apei se disting trei modalitati diferite de hidroterapie:
* Crioterapia – apa cu temperatura sub 5gr C;
* Hidroterapia propriu-zisa – apa cu temperatura de 5 – 38 gr C;
* Termoterapia – apa cu temperatura de peste 38gr C.

Metoda se bazeaza pe proprietatile fizice ale apei, respectiv capacitate termica mare, termoconductibilitater mare si temperatura mare de indiferenta.
Efectele hidroterapiei la nivelul organismului sunt:
Pentru apa calda:
– creste temperatura corpului;
– creste frecventa cardiaca cu 10 batai / grad crestere a temperaturii corporale;
– creste frecventa respiratorie;
– creste consumul de Oxigen si rata metabolica;
– vasodilatatie periferica;
– creste tensiunea arteriala;
– alcalinizeaza pH-ul mediului intern;
– creste excretia renala;
– intensifica functia de termoliza, in special prin sudoratie.

Pentru apa rece :
– initial – vasoconstructie periferica initiala;
– creste frecventa respiratorie;
– creste frecventa cardiaca si tensiunea arteriala;
– creste tonusul muscular.
– ulterior – vasodilatatie periferica;
– scade frecventa respiratorie;
– scade frecventa cardiaca si tensiunea arteriala;
– relaxare musculara.
Efectele terapeutice ale utilizarii apei reci pot fi sistematizate astfel:
– reducerea spasmului muscular prin intreruperea cercului vicios durere – spasm – durere;
– ameliorarea durerii prin efecte directe asupra receptorilor si terminatiilor nervoase libere;
– reducerea inflamatiei – in fazele precoce;
– readucerea temperaturii corporale la valori „normale”.

Durata aplicarii hidroterapiei reci depinde de:
– dimensiunea suprafetei;
– profunzimea structurilor vizate;
– cantitatea de tesut adipos.

Efectele terapeutice ale utilizarii apei calde pot fi sistematizate astfel:
– creste elasticitatea mai ales la nivelul fibrelor colagene;
– reduce spasmele musculare;
– diminua durerea;
– creste flexibilitatea tendoanelor;
– scade vascozitatea lichidului sinovial;
– efectele vagotone (36-40gr) sau simpaticotone (peste 42gr).

Din totalitatea procedurilor existente de hidroterapie in refacerea sportivilor se foloseste cu precadere:
* Dusul cald – foloseste apa cu temperatura de 38-42gr C, cu directia coloanei de apa verticala (ascendenta sau descendenta), orizontala sau circulara. Durata dusului nu trebuie sa depaseasca 8-10 minute. El este recomandatin scop igienic si refacere post efort;
* Baile calde – folosesc apa cu temperatura de 36-40gr C si pot avea durata medie (10-20minute) sau lunga (peste 20 mde minute). Ele pot fi partiale sau generale si trebuie urmate de confort fizic si psihic.
Efectele bailor calde se bazeaza pe actiunea factorilor termic si mecanic. Pentru optimizarea efectelor poate fi adaugat si factorul chimic, respectiv utilizarea de
iodura de potasiu, bicarbonat de sodiu, sulf, flori de musetel, frunze de menta, valeriana, etc.
In functie de temperatura apei si de durata baii, efectele obtinute sunt diferite. Astfel la o temperatura mai mica de 38gr C si o durata sub 10 minute efectele sunt de tip tonic, excitant.
Exemple :
– baia salina cu bicarbonat de sodiu – 10-20 minute – efecte de relaxare;
– in cazul in care temperatura este mai mica de 38gr C si durata mai mica de 10 minute, efectul obtinut este tonic;
– baia cu sulf – sulfat de potasiu – efecte relaxante sau excitante.

Reguli generale de aplicare a hidroterapiei:
– nu se aplica dupa mese si dupa eforturi intense;
– se masoara temperatura corporala inainte de sedinta, pentru a stabili temperatura apei – apa cu care se face dus postefort este mai rece decat apa cu care se face dus normal;
– se asigura conditii de confort termic, fizic si psihic – in timpul si dupa aplicarea procedurii, temperatura incaperii in care se face hidroterapioa trebuie sa fie optima;
– durata se individualizeaza in functie de efortul prestat si scopul urmarit.

Reactiile adverse ale hidroterapiei, aparute in cazul neindividualizari acesteia, sunt:
– cefalee – cauzata de deshidratarea intraefort sau temperatura crescuta a apei;
– frison – in cazul hidroterapiei prea reci;
– vertij – datorita modificarilor de tensiune arteriala determinate de apa;
– sensibilitate cutanata;
– hiperventilatier.

Post-ul Termoterapia si Hidroterapia. apare prima dată în .